Party hard

Alergia, anafilaksja i atopia – to spokrewnione ze sobą terminy, które w ostatnich latach stały się bardzo medialne. Nie da się bowiem ukryć, że osób potrzebujących porad alergologa jest coraz więcej, więc rośnie również zainteresowanie tematem. Wyjaśnijmy sobie jednak na początek, co kryje się pod każdym z tych pojęćCC 0. Alergia to reakcja nadwrażliwości, w której układ odpornościowy zbyt mocno odpowiada na substancje ze środowiska (np. pyłki, składniki pożywienia), które dla zdrowego organizmu nie są groźne. Natomiast anafilaksja to ostra i bardzo nasilona reakcja alergiczna, która może doprowadzić do śmierci. Atopia to najmniej znane pojęcie z wymienionych. Oznacza ono genetycznie uwarunkowaną predyspozycję do reakcji alergicznych. Oprócz wspomnianych czynników genetycznych na występowanie reakcji alergicznych mają wpływ także inne.

Istnieje np. „hipoteza higieny”, wedle której za zwiększone występowanie alergii odpowiada poprawa warunków mieszkaniowych, czystości i zmniejszenie dzietności. Wszystko to doprowadza do zredukowania u dzieci częstości infekcji, co z kolei wiąże się z osłabieniem jednego z typów odpowiedzi immunologicznej – TH1, na korzyść innego typu – TH2. Przewaga tego ostatniego ułatwia powstanie reakcji alergicznych. Ponadto układ odpornościowy lubi się bić. Kiedy nie ma z kim (czyli jest sterylnie czysto i dziecko nie styka się z żadnymi bakteriami), to zaczyna naparzać na oślep- np. w nieszczęsne pyłki traw. Reakcja jest zbyt silna w stosunku do zagrożenia i doprowadza to do wystąpienia objawów.

Alergia ma wiele twarzy. Może objawiać się w postaci pokrzywki, kataru, zapalenia spojówek, astmy, a w przypadku alergenów pokarmowych bólu brzucha oraz wymiotów. Może się też bardzo sprytnie zamaskować, o czym świadczy przypadek, który opisałem poniżej.

27 letni mężczyzna, który ma bóle w klatce piersiowej, nudności, wymioty i obficie się poci, trafił do szpitala prosto z imprezy, na której wypił dwa piwa i jadł przekąski. Biorąc pod uwagę wyłącznie objawy można by pomyśleć o ostrym zespole wieńcowym (zawał serca, niestabilna dławica). Przykładowo zawał ściany dolnej mógłby spowodować takie objawy – warto pamiętać, że nudności, wymioty i bóle brzucha to jego częsta maska.

Ale młody facet, który na dodatek nie ma czynników ryzyka sercowo-naczyniowego i zawał? Wydaje się to raczej niemożliwe. Dlatego teraz pora na badania dodatkowe. Oczywiście należy wykonać EKG i zmierzyć troponiny, czyli markery zawału. W EKG znajdujemy 2mm uniesienie ST w odprowadzeniach II, III i aVF i blok przedsionkowo-komorowy III stopnia, a troponiny są wysokie. Bez wątpienia świadczy to o zawale. Pozostaje pytanie, co go spowodowało?

Czytaj dalej

Reklamy

Smak choroby

Słodki, słony, gorzki, kwaśny i umami – to pięć smaków, które zdolny jest odczuwać człowiek.

CC BY-NC-SA 3.0 Chaudhari N, Roper SD. The cell biology of taste. The Journal of Cell Biology. 2010;190(3):285-296.

Pięć smaków odczuwanych przez człowieka i ich receptory. Smaki umami, słodki i gorzki – receptory sprzężone z białkiem G, smaki słony i kwaśny przez receptory jonotropowe. Niektórzy wyróżniają też smak tłusty. CC BY-NC-SA 3.0 Chaudhari N, Roper SD. The cell biology of taste. The Journal of Cell Biology. 2010;190(3):285-296

O tym ostatnim wiadomo stosunkowo od niedawna. Umami po japońsku oznacza mniej więcej: mniam mniam (ale to bardzo swobodny przekład;p), a smak określany tym mianem odczuwamy po spożyciu pokarmów zawierających sole glutaminianu (np. glutaminian sodu) i nukleotydy (np. guanozyno-5-monofosforan, GMP), czyli np. mięsa, ryb, niektórych serów, pomidorów i innych warzyw i owoców. Glutaminian sodu stosowany jest wszechobecnie jako przyprawa poprawiająca smak potraw. Ale ja osobiście mając do wyboru umami chińskiej zupki a słodycz czekolady, zdecydowanie wybiorę drugą opcję. Słodki smak produktów od zawsze przyciąga człowieka, bo sugeruje mu dostęp do łatwoprzyswajalnego paliwa jakim są cukry. Jedzenie słodkich posiłków pobudza ośrodki przyjemności w mózgu. Czyż nie byłoby cudownie, gdyby wszystko co jemy było słodkie?

„56 letnia kobieta, która od siedmiu tygodni ma dysgeusię [nieprawidłowe odczuwanie smaku] i prawie wszystkie potrawy wydają się jej słodkie, została przyjęta do szpitala, celem diagnostyki i leczenia. Zgłaszała, że wszystko oprócz jajek jest dla niej słodkie, a od dwóch tygodni ten objaw przyjął takie nasilenie, że wszystkie produkty wywołują mdłości. W wywiadzie klipsowanie krwawienia podpajęczynówkowego, którego następstwem jest opadanie powieki.”

Tak rozpoczyna się opis przypadku, na który natknąłem się jakiś czas temu. Jak widać, permanentna słodycz w ustach to nic przyjemnego. Pozostaje pytanie, cóż takiego doprowadziło do wystąpienia objawu?

Badania laboratoryjne wykazały niski poziom sodu (hiponatremię). Poza tym bez żadnych odchyleń. Lekarze podejrzewając, że przyczyną mogą być zmiany w mózgu, zlecili TK i MRI głowy, które nie wykazało żadnych zmian. Niezła zagadka. Pacjentka w tym czasie piła bardzo dużo wody, chcąc zabić to uczucie słodkiego smaku i również wydalała dużo moczu. Po nakazaniu pacjentce zaprzestania picia wody, jej poziom sodu podwyższył się, a jednocześnie zmniejszyło się nasilenie dysgeusii. Pacjentka oczywiście natychmiast zdecydowała się opuścić szpital, mimo iż przyczyna jej dolegliwości pozostała nieznana. Dodam, że to przypadek z Japonii, ale mentalność pacjentów taka sama jak w Polsce. 😉

Niestety objawy po tygodniu nawróciły. Badania wykazały ponownie hiponatremię, a oprócz tego hiperosmolarny („gęsty”) mocz i hipoosmolarną („rozrzedzoną”) surowicę krwi. Pozostałe parametry były w normie i na tej podstawie postawiono diagnozę: zespół nieprawidłowego wydzielania wazopresyny (SIADH), czyli zespół Schwartza-Barttera. Wykonano też TK klatki piersiowej, w którym zaobrazowano zmianę wielkości 1,7×1,7cm w prawym płucu i liczne guzki okołoaortalne i okołotchawicze. Biopsja powiększonego szyjnego węzła chłonnego pozwoliła postawić ostateczną diagnozę: neuroendokrynny wielkokomórkowy rak płuca.

Pozostaje pytanie: co ma piernik do wiatraka? Jak rak płuca mógł wywołać zmianę odczuwania smaku? Jak ma się do tego SIADH? Żeby odpowiedzieć na to pytanie, trzeba się nieco zagłębić w fizjologię. Wersja dla niecierpliwych i źle znoszących nadmiar fizjologii zakłada pominięcie kilku poniższych akapitów;)

Ryzyko rozwinięcie przewlekłego SIADH w zależności od przyczyn. CC BY-NC 4.0 Laville M, Burst V, Peri A, Verbalis JG. Hyponatremia secondary to the syndrome of inappropriate secretion of antidiuretic hormone (SIADH): therapeutic decision-making in real-life cases. Clinical Kidney Journal. 2013;6(Suppl 1):i1-i20. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4438352/

Ryzyko rozwinięcie przewlekłego SIADH w zależności od jego etiologii. CC BY-NC 4.0 Laville M, Burst V, Peri A, Verbalis JG. Hyponatremia secondary to the syndrome of inappropriate secretion of antidiuretic hormone (SIADH): therapeutic decision-making in real-life cases. Clinical Kidney Journal. 2013;6(Suppl 1):i1-i20. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4438352/

SIADH to zaburzenie endokrynologiczne, polegające na nadmiernym wydzielaniu wazopresyny (ADH) lub wzmocnionym jej działaniu na organizm. Istnieje szereg stanów, które mogą wywoływać SIADH (za Szczeklikiem): choroby mózgu, płuc , nowotwory (rak płuca, przewodu pokarmowego, stercza; grasiczaki, rakowiaki), prawokomorowa niewydolność serca, leki (inne główne przyczyny w tabelce obok). Odpowiedzialne za to mechanizmy to zwiększone wydzielanie ADH przez przysadkę (w chorobach płuc powoduje to hipoksja, czyli niedotlenienie), ektopowe wydzielanie ADH przez nowotwór, zwiększona wrażliwość na ADH w nerkach. SIADH może być też wywołany podaniem ADH lub desmopresyny (syntetyczny analog ADH) w celach leczniczych (np. desmopresyna w leczeniu choroby von Willebranda).

Cytując klasyka: „Dzięki Bogu, że dał nam wazopresynę!” – działając na swoje receptory obkurcza naczynia krwionośne i zwiększa resorpcję wody w kanalikach zbiorczych w nerkach – czyli pozwala „oszczędzać” wodę.

desert

W SIADH wazopresyny jest za dużo lub działa relatywnie zbyt silnie – wody wchłaniamy w nerkach w bród, natomiast nie idzie za tym zwiększona resorpcja sodu (na nią nie wpływa wazopresyna a układ renina-angiotensyna-aldosteron), przez co dochodzi do hiponatremii (więcej wody, tyle samo sodu). Mocz jest bardzo zagęszczony (hiperosmolalny), a osocze hipoosmolalne.  Bardzo istotną kwestią jest to, że w SIADH mamy stan euwolemii, tzn. że mimo wzmożonej retencji wody nie ma objawów przewodnienia (np. obrzęków na kończynach). Dlaczego? Początkowo hiponatremia w SIADH wynika z „rozcieńczenia” wywołanego zwiększoną resorpcją wody w nerkach. Wynikająca tego zwiększona objętość krwi krążącej aktywuje mechanizmy kompensujące, które zwiększają natriurezę (wydzielanie peptydów natriuretycznych – ANP, BNP; zmniejszenie wydzielania aldosteronu), czyli wydalanie sodu przez nerki. Za wydalanym sodem podąża woda – tą drogą „drenowany” jest jej nadmiar. Efekt netto jest taki, że utrata sodu jest większa niż retencja wody- stąd euwolemiczna hiponatremia.

Kryteria rozpoznania:

  • hiponatremia (<130 mmol/l)
  • mała osmolalność osocza (<280 mOsm/kg)
  • wydalanie sodu z moczem >40 mmol/l przy normalnym spożyciu sodu
  • prawidłowa czynność nerek, nadnerczy i tarczycy
  • stwierdzenie hipo- lub hiperwolemii uniemożliwia rozpoznanie.

Objawy SIADH są głównie neurologiczne i zależą od tempa narastania oraz  poziomu hiponatremii. Gdy objawy narastają powoli pacjenci mogą w ogóle nie mieć objawów lub są one niespecyficzne: nerwowość, bóle głowy, nudności, wymioty, kurcze brzucha. Jeśli hiponatremii pojawia się nagle objawy są poważniejsze- dochodzi do zniesienia odruchów, uogólnionej słabości, zamroczenia, śpiączki czy drgawek. Gdy poziom sodu wynosi mniej niż 120 mEq może dojść do obrzęku mózgu i to niezależnie od tempa narastania objawów. Wait! Miało nie być obrzęków, a jest obrzęk mózgu – już spieszę z wyjaśnieniami. Dochodzi tu do „obrzmienia” komórek (a nie przechodzenia wody z naczyń do przestrzeni śródmiąższowej) – z hipotonicznego płynu zewnątrzkomórkowego, w którym jest mało sodu woda przepływa do hipertonicznych komórek mózgu. Z racji ograniczonej przestrzeni wewnątrzczaszkowej (prawo Monro’e-Kelly’ego) robi się ciasno i dochodzi do obrzęku mózgu.

Nieciepliwi mogą wrócić do czytania tutaj😉

W literaturze znajduje się kilka podobnych przypadków z charakterystyczną triadą:

  1. rak płuca
  2. hiponatremia (SIADH)
  3. dysgeusia (zaburzenie odczuwania smaku)

Wyżej opisany przypadek jest wpisuje się w pewien schemat – dla pacjentki wszystko było słodkie, podobnie jak w większości case’ów w literaturze: aczkolwiek w jednym z przypadków pacjentka skarżyła się na ciągłe uczucie smaku folii aluminiowej.

Przypuszcza się, że czynniki humoralne (wydzielane do krwi) produkowane przez nowotwory płuc mogą wpływać na sprzężone z białkiem G receptory smaku i powodować obniżenie progu odczuwania smaku słodkiego przy niskich poziomach sodu. Krótko mówiąc do tanga trzeba dwojga- nie ma opisanych przypadków pacjentów z nowotworem płuca, dla których wszystko było słodkie, a którzy jednocześnie nie mieli hiponatremii i na odwrót. Jest to przykład zespołu paraneoplastycznego – czyli objawów chorobowych, które występują u chorych z nowotworem, ale nie są związane z lokalnym efektem masy czy przerzutami. Objawy zespołów paraneoplastycznych wynikają z produkcji przez guza różnych substancji, np. hormonów albo z reakcji immunologicznej organizmu wywołanej przez nowotwór.

W całą opowieść można jeszcze wpleść cudowny owoc, synsepal. Pod koniec XVIII wieku niejaki Chevalier des Marchais, francuski podróżnik-kartograf, podczas podróży przez Afrykę Zachodnią zaobserwował, że tubylcy spożywają pewne jagody przed właściwym posiłkiem. Te owoce powodowały, że kwaśne produkty, takie jak wino palmowe zdawały się być dużo słodsze i smaczniejsze.

Badania prowadzone już w XX wieku wykazały, że znajdująca się w synsepalu substancja mirakulina, przyłącza się do receptorów smaku słodkiego i w warunkach niskiego pH (np. picie soku z cytryny) aktywuje te receptory. Podobnego efektu nie ma przy neutralnym czy wysokim pH. Co ciekawe, trochę paradoksalnie połączenie mirakuliny z receptorami uniemożliwia działanie słodzików (np. aspartamu) – więc np. ocet wydaje się słodki, a herbata ze słodzikiem gorzka. Poniżej filmik z jakiegoś show, gdzie częstowano „miracle fruit”, w którym gościem był Gordon Ramsay, a jakiś facet z widowni pił ze smakiem winegret:

Być może niektóre nowotwory płuc mogą produkować glikoproteinę o podobnych do mirakuliny właściwościach, która jednak wymaga hiponatremii, żeby wywierać swoje działanie zmieniające smak.

Istnieje też zespół paraneoplastyczny powodujący zupełnie odwrotny objaw- utratę czucia smaku słodkiego. Brzmi to jak koszmar. Co gorsza w tych przypadkach pojawia się nowa triada:

  1. utrata czucia smaku słodkiego
  2. miastenia
  3. grasiczak

Miastenia to choroba złącza nerwowo-mięśniowego. Bez zagłębiania się w szczegóły objawia się ona głównie osłabieniem mięśni. W jej przebiegu zmniejsza się ilość receptorów dla acetylocholiny (główny neuroprzekaźnik na froncie nerw-mięsień) w

Grasiczak. CC BY-NC 3.0 De Bucourt M, Swierzy M, Dankof A, Teichgräber U, Rückert J-C. Observation and extirpation of a giant-size type-B2 thymoma IIb with its histological, macroscopic, and computer tomogram correlate, and literature review. Rare Tumors. 2010;2(2):e30.

Grasiczak. CC BY-NC 3.0 De Bucourt M, Swierzy M, Dankof A, Teichgräber U, Rückert J-C. Observation and extirpation of a giant-size type-B2 thymoma IIb with its histological, macroscopic, and computer tomogram correlate, and literature review. Rare Tumors. 2010;2(2):e30.

płytce nerwowo-mięsniowej, co jest spowodowane obecnością niszczących je przeciwciał (AchRAb). Miastenia często (ale nie zawsze!) współistnieje z nowotworem grasicy, grasiczakiem. Grasica to narząd, w którym limfocyty T uczą się odróżniać własne komórki od patogenów, w grasiczaku zaś dochodzi do dysfunkcji mechanizmów za to odpowiedzialnych. Skutkuje to powstawaniem autoprzeciwciał skierowanych przeciwko receptorom dla acetylocholiny. Wszystkie przypadki utraty czucia smaku słodkiego w przebiegu miastenii były jednocześnie powiązane z obecnością grasiczaka, podobnie jak hiponatremii z rakiem płuca i „nadmiarem” słodkiego smaku. Prawdopodobnie dochodzi do nacieku przez dysfunkcyjne limfocyty T kubków smakowych i/lub produkcji przeciwciał powodujących niszczenie receptorów smaku słodkiego. Na szczęście, w przypadku który czytałem, po usunięciu grasiczaka u pacjenta ustąpiły wszelkie objawy i znów mógł cieszyć się słodyczami.

Na zakończenie dla zainteresowanych link do książki kucharskiej, w której można znaleźć przepisy na dania z użyciem mirakuliny;p
http://books.simonandschuster.com/The-Miracle-Berry-Diet-Cookbook/Homaro-Cantu/9781451625592

Zapraszam też na profil fejsikowy Zebry w galopie.

Źródła:

Chabwine JN, Tschirren MV, Zekeridou A, Landis BN, Kuntzer T. Sweet taste loss in myasthenia gravis: more than a coincidence? Orphanet Journal of Rare Diseases. 2014;9:50.

Eshuis M, Verschoor AJA, Koster T. [A case of sweet taste perception caused by lung cancer-related hyponatraemia]. Ned Tijdschr Geneeskd 2011;155:A3150.

Nakazato Y, Imai K, Abe T, Tamura N, Shimazu K. Unpleasant sweet taste: a symptom of SIADH caused by lung cancer. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2006;77:405–6.

Singh NK, Hayes S, Hahs S, Varney A. Dysgeusia in symptomatic syndrome of inappropriate antidiuretic hormone secretion: think of lung cancer. BMJ Case Rep 2009;2009.

Witek P. Progress in diagnosis and treatment of hyponatremia. Postępy Nauk Med 2007.

Kolory wracają.

Postanowiłem z doskoku napisać lustrzaną notkę do poprzedniej. Dziś będzie mowa o repigmentacji lub ciemnieniu włosów, czyli o marzeniu wielu siwiejących osób. Niestety nawet tak teoretycznie korzystne zjawisko może być objawem choroby. Notka będzie krótka, bo i objaw nieczęsty.

Zastanawialiście się kiedyś skąd się wzięły legendy o wampirach? Istnieje teoria, w myśl której pierwowzorem Drakuli były osoby chore na porfirię. Jest to cała grupa chorób, których przyczyną są zaburzenia produkcji hemu, który jest niebiałkowym składnikiem hemoglobiny. Nadaje on czerwony kolor krwi, a bez niego hemoglobina jest niezdolna do przenoszenia tlenu. Objawy porfirii wynikają z nagromadzenia się metabolitów syntezy hemu (porfiryn) i dzielą się na trzy główne typy: skórne (opisane niżej), neurologiczne (np. porażenia nerwów, drgawki, neuropatia autonomiczna, ale może zdarzyć się niemal wszystko) i brzuszne (bóle, wymioty, objawy otrzewnowe). Ponadto występują objawy psychiatryczne. Porfirii jest w zasadzie tyle ile etapów syntezy hemu (czyli dużo). Hem produkowany jest w największych ilościach w wątrobie i prekursorach erytrocytów, a poszczególne porfirie dzielą się na dwa typy: wątrobowe i erytropoetyczne. Różnią się one nieco objawami.

Skąd ten związek z wampirami? Po pierwsze, chorzy na porfirie erytropoetyczne są

Hipertrychoza u dziewczynki chorej na porfirię. CC BY-NC-SA 3.0 Philip R, Sanjay S, Manish G, Keshavkumar G. Unusual Case of Hypertrichosis. International Journal of Trichology. 2013;5(2):104-106.

Hipertrychoza u dziewczynki chorej na porfirię. CC BY-NC-SA 3.0 Philip R, Sanjay S, Manish G, Keshavkumar G. Unusual Case of Hypertrichosis. International Journal of Trichology. 2013;5(2):104-106.

bardzo wrażliwi na światło. Setki lat temu musiało to dawać ludziom do myślenia, wywołując niepokój i strach. Porfiryny pod wpływem światła stają się szkodliwe (reakcja fototoksyczna) i wywołują na odsłoniętej skórze zmiany. Powstają pęcherze, po nich zanikowe blizny, hiperpigmentacja i hipopigmenacja skóry. Zmiany we włosach są mniej częste, a najczęstszym z nich jest hipertrychoza, czyli zwiększenie ich ilości. To z kolei może mieć związek z legendami o owłosionych wilkołakach. Po drugie, np. wrodzona porfiria erytropoetyczna może objawiać się przebarwieniem zębów na czerwono – to już w ogóle może budzić nieprzyjemne skojarzenia z wysysaniem cudzej krwi.

Przebarwienie zębów w przebiegu porfirii. Tooth discolouration and staining: a review of the literature A Watts & M Addy British Dental Journal 190, 309 - 316 (2001)

Przebarwienie zębów w przebiegu porfirii. CC BY 3.0 Tooth discolouration and staining: a review of the literature
A Watts & M Addy
British Dental Journal 190, 309 – 316 (2001)

Po trzecie, dziwne zachowanie związane z objawami psychiatrycznymi (król Jerzy III Hanowerski chorował na porfirię i z pewnością nie zachowywał się normalnie- polecam film „Szaleństwo Króla Jerzego”) w połączeniu z pozostałymi objawami z pewnością nie budziło sympatii sąsiadów. Ponadto mocz osób chorych na porfirię zmienia po pewnym czasie na powietrzu kolor na czerwono-brązowy z powodu utleniania porfiryn, co znów budzi skojarzenia z krwią. Co prawda nie wszyscy badacze tematu zgadzają się z teorią o związku porfirii i wampirów, ale jak dla mnie ma ona całkiem sporo sensu.

Tyle tytułem wstępu o porfiriach. Najczęstsza z nich, porfiria skórna późna (PCT), może objawiać się repigmentacją włosów. Niestety nie wyjaśniono mechanizmu w jakim do tego doszło. Być może pod wpływem porfiryn uruchomiona została jakaś dodatkowa pula „uśpionych” melanocytów, które zaczęły produkować melaninę. Co najlepsze dla opisanych pacjentów, po leczeniu ustąpiły u nich objawy porfirii, ale ciemne włosy pozostały. Wspomnę jeszcze, że o ile PCT spowodowana jest wrodzonym defektem enzymatycznym, to jednak może się on nie objawiać do czasu pojawienia się jakiegoś czynnika wyzwalającego. Często takim czynnikiem jest zakażenie wirusem HCV lub suplementacja żelaza (to ostatnie wywołało objawy PCT u jednej z pacjentek z objawem repigmentacji włosów).

Kolejny przypadek ciemnienia włosów opisał  William B. Dean, profesor medycyny z Iowa. Doświadczył on tego zjawiska na własnej skórze, a właściwie na własnych włosach. Podczas wakacji na wybrzeżu atlantyckim ów lekarz nabawił się bardzo nieprzyjemnego schorzenia, czyraka gromadnego. Ta mało zachęcająca zmiana skórna wywołana zakażeniem bakteryjnym (gronkowcem złocistym) zlokalizowała się u niego nad lewym wyrostkiem sutkowatym lub prościej mówiąc nad uchem. Jako że szewc bez butów chodzi ów lekarz postanowił nie leczyć się, tylko „zażywał kąpieli słonecznych i kąpieli w słonej wodzie (…) bo nikt na plaży nie zauważył owej zmiany, więc nie było skarg”. Koniec końców czyrak pękł i się opróżnił, doszło do spontanicznego wyleczenia. Jakiś czas później pan profesor dorobił się kolejnych czyraków na głowie, które też leczył zachowawczo. Po tych perypetiach rodzina zauważyła ciemnienie włosów w okolicach, gdzie uprzednio znajdowały się czyraki. Pan profesor opisuje swoje doświadczenia tak (szkoda że dziś już nikt tak nie pisze prac naukowych):carbuncleWydaje się być prawdopodobne, że ciemnienie włosów może być spowodowane miejscową reakcją zapalną. Podobne zjawisko opisano między innymi u pacjenta z kandydiazą (zakażeniem drożdżakowym) skóry głowy.

Stosowanie wielu leków może być związane z ciemnieniem włosów. Na przykład latanoprost, lek stosowany w leczeniu jaskry może zwiększać pigmentację rzęs. Inne leki, po których zaobserwowano repigmentację lub ściemnienie włosów to: werapamil (lek na nadciśnienie), tamoksifen (stosowany w raku piersi), cisplatyna (chemioterapeutyk), cyklosporyna (lek immunosupresyjny), lewodopa (w chorobie Parkinsona), cyjanokobalamina (witamina B12). Już trochę z innej beczki, u dwóch zupełnie siwych osób chorych na celiakię opisano repigmentację włosów po włączeniu diety bezglutenowej.

Jeszcze dwa zdania o zatruciu arsenem i związanym z nim zmianie koloru włosów (sam arszenik zasługuje na osobny post, ale to kiedy indziej). Otóż pewien pracownik winiarni od urodzenia miał marchewkowy, rudy kolor włosów.  Jednak po pięćdziesiątce włosy na głowie zmieniły kolor na ciemnobrązowy, podczas gdy broda i włosy łonowe pozostały rude. Okazało się, że w skórze głowy miał on bardzo duże stężenie związków arsenu (niegdyś stosowane jako środki ochrony roślin). Przypuszczalnie spowodowały one zwiększenie produkcji eumelaniny, na niekorzyść feomelaniny (o tych barwnikach była mowa w poprzednim poście).

Na koniec wspomnę jeszcze o tym, że repigmentację włosów opisano też w przebiegu czerniaka. Nie będę nic pisał w tym temacie, ponieważ bardzo ciekawy artykuł można znależć tutaj: https://patolodzynaklatce.wordpress.com/2015/07/29/przykre-niespodzianki-czyli-czerniak-i-siwizna/

Literatura:

Bean WB (1959). A Note on Postinflammatory Hair Darkening. Arch Dermatol 79, 681.

Juhlin L & Ortonne JP (1986). Red scalp hair turning dark-brown at 50 years of age. Acta Derm Venereol 66, 71–73.

Shaffrali FCG, Mcdonagh AJG & Messenger AG (2002). Hair darkening in porphyria cutanea tarda. Br J Dermatol 146, 325–329

<a href=”http://www.bloglovin.com/blog/14431365/?claim=zhc49e7rd89″>Follow my blog with Bloglovin</a>

Michał Kunc