Ślepota smartfonowa

Smartfony, Pokemony i Pikachurina

Zewsząd atakują mnie informacje o łowcach Pokemonów, którzy wpatrzeni w smartfony przemierzają ulice miast i wsi, bezdroża, góry, lasy i rzeki, żeby tylko zdobyć je wszystkie. W internecie pojawiła się nawet informacja o Australijczyku, który rzucił swoją regularną pracę i wyruszył w głąb kontynentu w poszukiwaniu 151 stworków. Życzę mu powodzenia i mam nadzieję, że rzeczywiste zwierzątka zamieszkujące Antypody nie uszkodzą go zbytnio podczas tej wspaniałej wędrówki. Żeby być na czasie postanowiłem napisać wpis niejako powiązany – bardziej jednak ze smartfonami niż z bohaterami kreskówki. Choć trzeba przyznać gwoli sprawiedliwości, że same Pokemony też mają pewien związek z medycyną.

Gen Zbtb7 kodujący czynnik transkrypcyjny, który ma wpływ na rozwój nowotworów, pierwotnie nazwano POKEMON (POK erythroid myeloid ontogenic factor). Ta nazwa to tzw. akronim wtórny (ang. backronym) i Nintendo zagroziło jego twórcom pozwem sądowym, jeśli jej nie zmienią – firma nie chciała, żeby stworki zaczęły się kojarzyć z nowotworami. Naukowcy pokornie wprowadzili nową, o wiele mniej wpadającą w ucho nazwę. Kolejnym naukowym odniesieniem do kreskówki jest Pikachurina, białko zaangażowane w proces widzenia, a konkretnie w interakcje między fotoreceptorami a komórkami dwubiegunowymi w siatkówce oka. Inspiracją były tutaj „lightning-fast moves and shocking electric effects„, które są znakiem rozpoznawczym Pikachu.

I tu dochodzimy do sedna sprawy, czyli do tematu dzisiejszej notki – będzie mowa o widzeniu i smartfonach, a dokładniej o tzw. „ślepocie smartfonowej” (smartphone blindness) opisanej niedawno na łamach The New England Journal of Medicine.

Amaurosis fugax

We wspomnianym artykule opisano dwa przypadki kobiet, które zgłaszały okresowe jednooczne zaniewidzenie. Fachowo nazywa się taki stan amaurosis fugax. Możliwych etiologii jest wiele i niejednokrotnie są to choroby o poważnym rokowaniu. Przyczyny można podzielić z grubsza na trzy grupy – zatorowe/naczyniowe, oczne i neurologiczne. Do pierwszej grupy zaliczamy m.in. przejściowy napad niedokrwienny (TIA), kiedy materiał zatorowy zatyka światło tętnicy środkowej siatkówki, zapalenia naczyń czy też nadciśnienie złośliwe. Wśród ocznych przyczyn zaniewidzenia wymienia się szereg rozmaitych schorzeń, np. zapalenie tęczówki czy rogówki, napad jaskry oraz krwotok wewnątrzgałkowy. W ostatniej grupie mamy chociażby zapalenie nerwu wzrokowego, które często występuje w przebiegu stwardnienia rozsianego, migrenę oraz nowotwory ośrodkowego układu nerwowego.

Jednak u obydwu kobiet, 22- i 40 letniej, o których traktuje artykuł, wykluczono wszystkie najczęstsze choroby mogące powodować zaniewidzenie jednooczne. Poproszono je więc o dokładne przeanalizowanie sytuacji, w których pojawia się niechciany objaw. 22-latka twierdziła, że problemy z widzeniem odczuwa jedynie w prawym oku i zawsze w nocy, natomiast starsza pacjentka, że przestaje poprawnie widzieć w krótko po przebudzeniu i po około 15 minutach normalne widzenie powraca. Co ciekawe i u jednej, i u drugiej pacjentki zaniewidzenie występowało zawsze po stronie przeciwnej do boku, na którym leżą w łóżku. To znaczy, że jeśli spała na prawym boku, to wzrok traciła w lewym. Zastanawiające, prawda? Po przeprowadzeniu bardzo dokładnego wywiadu okazało się, że utrata widzenia występowała zawsze po spojrzeniu na jasny ekran komórki.

1414_Rods_and_Cones

Budowa siatkówki u człowieka. Zwróćcie uwagę na połączenia między komórkami. Informacja wzrokowa powstająca w czopkach i pręcikach jest dalej przekazywana do komórek dwubiegunowych, a z nich przez komórki zwojowe do nerwu wzrokowego. By OpenStax College – Anatomy & Physiology, Connexions Web site. http://cnx.org/content/col11496/1.6/, Jun 19, 2013., CC BY 3.0, https://commons.wikimedia.org/w/index.php?curid=30148002

Jak powstaje informacja wzrokowa?

Wtrącę tutaj swoje trzy grosze na temat powstawania informacji wzrokowej i różnic w widzeniu dziennym (fotopowym) a nocnym (skotopowym). Jak zapewne doskonale wiecie za widzenie barwne w dobrym oświetleniu są odpowiedzialne głównie czopki, a za postrzeganie w ciemności – pręciki. Żeby powstała informacja wzrokowa, w tych komórkach musi dojść do szeregu różnych reakcji. Jako przykład weźmy sobie pręcik. W całkowitej ciemności jest w nim mnóstwo cyklicznego guanozynomonofosforanu (cGMP), który utrzymuje w stanie otwartym kanały sodowe w błonie komórkowej. W wyniku tego sód cały czas napływa do wnętrza komórki. Pociąga to za sobą dalsze konsekwencje – obecność prądu sodowego, aktywuje kanały wapniowe w synapsie łączącej pręcik z komórką dwubiegunową, która jest stacją przekaźnikową dla informacji wzrokowej. Prąd wapniowy pobudza wydzielanie glutaminianu do szczeliny synaptycznej, co działa hamująco na komórkę dwubiegunową.

Kiedy światło pada siatkówkę i dociera do fotoreceptorów, trafia ono na substancję światłoczułą. Jest to białko (opsyna) połączone z barwnikiem (retinalem, który jest pochodną witaminy A). Światło wyzwala przemianę jednego izomeru retinalu (11-cis) w inny (all-trans). Jednym z produktów pośrednich tej przemiany jest metarodopsyna II, która aktywuje białko transducynę, pobudzające z kolei fosfodiesterazę. Nie martwcie się, już prawie koniec! Fosfodiesteraza rozkłada cGMP (przypomnę, że w ciemności jest go dużo), przez co zamykają się kanały sodowe. Brak prądu sodowego pociąga za sobą zmniejszenie prądu wapniowego i w konsekwencji zahamowanie wydzielania glutaminianu w synapsie. Komórka dwubiegunowa nie jest już hamowana i przesyła informację dalej do komórek zwojowych, a one z kolei tworzą nerw wzrokowy.

Adaptacja do światła i ciemności

Każdy zna to uczucie, kiedy przechodzi się z dobrze oświetlonego pomieszczenia do ciemnego – przez chwilę nie widać zupełnie nic. Dopiero po jakimś czasie, z reguły po kilku-kilkunastu minutach zaczynamy adaptować się do nowych warunków i okazuje się, że jesteśmy w stanie całkiem sporo zobaczyć. Podobnie jest w drugą stronę – kiedy na sali kinowej po zakończonym seansie nagle zapalają się światła, wszyscy mrużą oczy, bo nawet słabe lampki wydają się być rażącymi reflektorami. Ale po chwili znów wszystko wraca do normy i widzimy normalnie. Jest to zależne od procesów adaptacji do światła.

Kiedy nasze oczy są w pełni zaadaptowane do ciemności, to wtedy pręciki mają w sobie maksymalne stężenie rodopsyny. Już niewielka ilość kwantów światła wystarcza, żeby rozpad odrobiny rodopsyny spowodował powstanie metarodopsyny II – a ta przypomnę jest kluczowa, żeby powstała informacja wzrokowa. Teraz wyobraźmy sobie, że takie oko napakowane rodopsyną zalejemy intensywnym światłem – ogromna ilość rodopsyny przekształci się błyskawicznie w aktywującą pręciki metarodopsynę II. Pobudzone na maksa pręciki oszaleją i taki bodziec wzrokowy będziemy odczuwali jako nieprzyjemny. Ale po chwili sytuacja w komórkach będzie inna – znaczna część rodopsyny się rozpadła, więc mniej też będzie powstawać jej aktywnych metabolitów pod wpływem światła. Jest to adaptacja do światła i ustalenie takiego stanu równowagi trwa kilka-kilkanaście minut.

Żeby zaadaptować się do ciemności musi nastąpić proces odwrotny, czyli ponowna synteza jak największych ilości rodopsyny, co ma umożliwić wyłapywanie nawet małych ilości światła. Resynteza rodopsyny  trwa o wiele dłużej niż jej rozkład – jest to bardzo skomplikowany proces, którym nie chcę już Was do końca zanudzić – więc adaptacja do ciemności trwa o wiele dłużej – 30 minut do godziny.

Ślepota smartfonowa

Już wracam do meritum i naszych dwóch pacjentek. Autorzy artykułu zaproponowali następujące wyjaśnienie ich problemów z widzeniem. Według nich kobiety leżąc na boku miały jedno oko zasłonięte przez poduszkę, a patrzyły na ekran telefonu tylko przeciwnym okiem. W ciemnej sypialni jasny ekran smartfona oświetlał więc przykładowo tylko oko prawe, w którym w bardzo szybkim tempie doszło do zużycia się rodopsyny (ang. bleaching), podczas gdy oko lewe pozostawało zaadaptowane do ciemności. W wyniku tego kobiet miały odczuwać przez krótki okres czasu oko oświetlone jako „ślepe”, podczas gdy okiem zaadaptowanym do ciemności widzieć prawidłowo.

Po przedstawieniu swojej teorii pacjentkom jedna z nich ucieszyła się, że nie cierpi na żadną poważną chorobę, natomiast druga nie chciała uwierzyć i przez miesiąc dokładnie analizowała swoje kłopoty z widzeniem. Koniec końców przyznała lekarzom rację. Dwóch z nich przeprowadziło na sobie eksperyment, w którym wykazali, że czułość wzroku przy jednoocznym patrzeniu na smartfon była znacząco zmniejszona w tym oku i potrzebnych było kilka minut, żeby się zwiększyła.

Pod udostępnionym artykułem na fanpejdżu NEJM na Facebooku wiele osób twierdziło, że również odczuwało podobne objawy jak opisane w artykule. A czy Wam zdarzyło się coś podobnego?

smartfon

 

Referencje:

Transient Smartphone “Blindness”. Alim-Marvasti A Bi W, Mahroo O, Barbur J, Plant G et. al. http://dx.doi.org/10.1056/NEJMc1514294 2016

Fizjologia człowieka z elementami fizjologii stosowanej i klinicznej. Traczyk W, Trzebski A 2009

 

Zdjęcie/ikona wpisu: By Japanexperterna.se from Japan – Person looking at smartphone in the dark, CC BY-SA 2.0, https://commons.wikimedia.org/w/index.php?curid=47395025

Reklamy

2 thoughts on “Ślepota smartfonowa

Skomentuj

Wprowadź swoje dane lub kliknij jedną z tych ikon, aby się zalogować:

Logo WordPress.com

Komentujesz korzystając z konta WordPress.com. Wyloguj / Zmień )

Zdjęcie z Twittera

Komentujesz korzystając z konta Twitter. Wyloguj / Zmień )

Facebook photo

Komentujesz korzystając z konta Facebook. Wyloguj / Zmień )

Google+ photo

Komentujesz korzystając z konta Google+. Wyloguj / Zmień )

Connecting to %s