Odra, która przeszła do podziemia

Posłowie w akcji

Ten post napisałem już jakiś czas temu, ale czekał na dobry moment na publikację. Chyba właśnie taki moment nadszedł – niedawno powstał Zespół ds. Bezpieczeństwa Programu Szczepień, w skład którego wchodzi czterech posłów ruchu Kukiza. Nie ma wśród nich osób związanych w jakikolwiek sposób z medycyną, natomiast jest Piotr Marzec, czyli Liroy. Posłowie chcą jakoby propagować wiedzę na temat szczepionek, twierdzą, że nie mają zamiaru zniechęcać do takiej formy profilaktyki chorób zakaźnych. Z drugiej strony, na pierwszym posiedzeniu tego tworu głos miała zabrać działaczka ruchu „STOP NOP”, czyli wiodącej w Polsce organizacji antyszczepionkowej. Oczywiście żyjemy w wolnym kraju i każdy ma prawo wypowiedzieć swoje zdanie, choć najlepiej byłoby, żeby to zdanie było mądre. Tyle tytułem wstępu. Powstanie wspomnianego zespołu to tylko pretekst (tym bardziej, że posłowie jeszcze nic nie zrobili, więc nie sposób ich teraz oceniać), żeby powiedzieć o kilku bardzo poważnych sprawach.

Wszystkiemu winne NOPy

Szczepienia u dzieci to ostatnio bardzo medialny temat. Głównie za sprawą ruchu antyszczepionkowego: niepożądane odczyny poszczepienne (NOP) są wg jego przedstawicieli winne chyba wszystkim chorobom i problemom dzieci, począwszy od autyzmu, kończąc na niechęci do jedzenia brukselki. Powikłania po szczepieniach oczywiście się zdarzają, ale są one bardzo rzadkie i korzyści po stokroć przewyższają ryzyko wynikające z zachorowania na choroby zakaźne. Niestety narastająca niechęć do szczepień wynika w znacznej mierze z faktu, iż w polskich szkołach brakuje edukacji na temat ich istoty oraz powikłań chorób wieku dziecięcego, stąd młodzi i światli rodzice wynoszą wiedzę na ten temat z internetowych forów. Kilku naprawdę istotnych rzeczy na temat szczepionek ja sam dowiedziałem się (lub uświadomiłem sobie) dopiero na studiach. Wątpię, żeby rodzice, którzy nie szczepią swoich dzieci, zdawali sobie sprawę z faktu, że szczepienie nie ma jedynie za zadanie chronić tylko ich dziecka- ma to być ochrona dla całego społeczeństwa. Przyjmuje się, że jeżeli około 90% osób w kraju jest wyszczepionych przeciwko danej chorobie infekcyjnej, wytwarza się swego rodzaju kordon bezpieczeństwa i dzięki temu nie chorują także osoby nie zaszczepione. W zamyśle powinny być to jednak tylko osoby z przeciwwskazaniami do szczepienia lub z osłabionym układem immunologicznym, np. dzieci z ciężkimi niedoborami odporności, chorzy na białaczkę, czy biorcy przeszczepów. Naprawdę chcemy ich narażać? Im mniej osób jest zaszczepionych, tym mniejsza skuteczność tej kamizelki wiruso- i bakterioodpornej. Rodzice niezaszczepionych dzieci chwalą się tym, że ich pociechy nie chorują częściej niż ich rówieśnicy. Póki co jest to zapewne prawdą. Dlaczego? Tacy rodzice nie doceniają wkładu rozsądnych osób, których potomstwo jest zaszczepione, dzięki czemu zarazki do dzieci nie zaszczepionych po prostu nie mają szansy się dostać.

W USA w 2014 roku pojawiła się swego rodzaju epidemia odry. Była ona spowodowana zmniejszeniem wyszczepialności wśród dzieci, a co za tym idzie osłabieniem wspomnianego kordonu bezpieczeństwa. Niestety zachorować mogą także dzieci zaszczepione – choć to stwierdzenie pewnie mogłoby być wodą na młyn dla antyszczepionkowców. Nie wszystkie osoby, którym podana zostaje szczepionka wytwarzają odpowiednie ochronne przeciwciała – jest to niewielki procent, ale to właśnie dzięki objęciu CAŁEGO społeczeństwa programem szczepień, również te dzieci nie zachorują.

Zdrowie i życie dzieci? Czy naprawdę te niewinne choroby wieku dziecięcego mogą mieć tak poważne konsekwencje? Niestety tak. Szczególnie niebezpieczne i podstępne mogą być ich powikłania neurologiczne. Skupię się tu na dwóch chorobach: ospie, która wciąż jest stosunkowo częsta, a szczepienie jest nieobowiązkowe, oraz na odrze, która powraca w niektórych krajach w wielkim stylu (vide epidemia w USA w zeszłym roku), mimo szeroko zakrojonej akcji szczepień.

Ospa party

Ospa party – niegdyś bardzo modna impreza, na którą przychodziły dzieciaki z całego sąsiedztwa do kolegi chorego na ospę. Dzięki temu wszyscy się zarażali i przechodzili ospę jako dzieci, a rodzice mieli spokój w przyszłości- w końcu na ospę choruję się tylko raz (choć są oczywiście wyjątki). W założeniu brzmi to wcale niegłupio. W końcu trochę krostek i swędzenia jeszcze nikomu nie zaszkodziło, a szczepienie na ospę nie jest refundowane. Szczepić czy nie szczepić? Swoje zdanie w tym temacie wypowiedział poseł Wojciech Bakun, członek wspomnianego na początku zespołu:

Syna nie szczepię w ogóle. Wszelkie infekcje znosi dużo lepiej niż jego rówieśnicy. Ospę przebył, nic mu się nie stało. Może podejmuję tu jakieś ryzyko, ale robię to świadomie, widząc w jakim stanie była moja córka

Cały tekst: http://wyborcza.pl/1,75478,19599598,antyszczepionkowcy-maja-swoj-zespol-w-sejmie-posel-kukiza.html#ixzz3ziLhILGk

Jedna z asystentek, która prowadziła z moją grupą zajęcia z pediatrii, powiedziała nam, że sama miała wątpliwości, kiedy przyszło do decyzji dotyczących jej dzieci. Trafiła jednak na stażu do szpitala zakaźnego, a tam…

Napatrzyła się na jedno z możliwych powikłań ospy. Konkretnie ostre zapalenie móżdzku. Jego objawy to:

  • chód na szerokiej podstawie (jak marynarz),
  • niewyraźna mowa,
  • wymioty,
  • bóle głowy,
  • dysmetria (dziecko poproszone o dotknięcie palcem nosa nie trafia),
  • drżenie zamiarowe (w miarę ruchu, np. palcem do nosa, zwiększa się częstotliwość drżenia)

Nie brzmi to przyjemnie. Przyczyna schorzenia nie jest do końca jasna. Nie wiadomo czy wynika ona z reakcji układu odpornościowego gospodarza, czy też przyczyną jest sama infekcja wirusem ospy. Niemniej jednak w jednym z badań przeprowadzonych we Włoszech spośród wszystkich hospitalizowanych pacjentów z ospą częstotliwość tego powikłania wyniosła ponad 10%. W innych opisanych seriach przypadków częstość była znacząco niższa. Dlaczego? Okazuje się, że w tym rejonie Włoch, w którym przeprowadzono badanie praktycznie nie szczepiono dzieci przeciwko ospie.

Wirus ospy bywa też czasem bardzo cwany i może powodować zapalenie móżdżku także bez żadnych objawów skórnych (http://www.thelancet.com/journals/lancet/article/PIIS0140-6736(06)67967-1/fulltext). Rokowanie mimo dość poważnie wyglądających objawów jest względnie dobre i bardzo rzadko obecnie choroba pozostawia dalekosiężne skutki. O groźniejszych powikłaniach ospy możecie przeczytać na blogu Patolodzy na klatce oraz Sporothrix.

Odra, która przeszła do podziemia

Ostre zapalenie móżdżku będące powikłaniem ospy to jednak pikuś w porównaniu z podostrym stwardniającym zapaleniem mózgu (SSPE), które jest z kolei konsekwencją infekcji wirusem odry. Jest to rzadkie schorzenie, przykładowo w 2004 roku w Polsce odnotowano tylko jeden przypadek! Po co więc w ogóle o tym pisać? Dlatego, że w przeszłości, tzn. gdy jeszcze nie było powszechnych szczepień przypadków było więcej. W 1984 roku wskaźnik zachorowań na SSPE w Polsce wynosił 1,22 na milion osób populacji ogólnej. W erze szczepionek, w roku 1999 już tylko 0,05. Teraz jednak, kiedy zmniejsza się wyszczepialność odra może nawrócić, a wraz z nią SSPE. Najtrudniejsze w rozpoznaniu tej choroby jest to, że pojawia się w kilka (4-10) lat po przechorowaniu odry. Objawy pojawiają się w czterech etapach. Początkowe mogą być trudne do zauważenia, są to bowiem zmiany w zachowaniu oraz problemy w szkole. Jakie dziecko czasem nie zachowuje się dziwnie i nie ma dość szkoły? Drugi etap choroby objawia się już w bardziej widoczny sposób. U chorych pojawiają się skurcze mięśni. Mają one charakter mioklonii, czyli nagłych skurczów grup mięśniowych. Nie są to drżenia mięśni, które odczuwamy wszyscy i które są zwykle efektem zwykłego przemęczenia lub nadmiaru kawy, ale masywne zrywy kilku mięśni niezależne od woli. Ponadto mogą się pojawić drgawki i otępienie. Takich objawów nie da się przeoczyć. W trzecim etapie SSPE maleje ilość mioklonii, a pojawia się sztywność pozapiramidowa i stopniowo dochodzi do utraty kontaktu z chorym. Ostatnie stadium to śpiączka lub mutyzm akinetyczny (czyli brak ruchu i nic nie mówienie) oraz niewydolność autonomiczna.

SSPE to prawdziwa zebra. Nikt nie pomyśli o niej w pierwszej chwili. Nikt. W jednym z opisanych przypadków około 20-letni student trafił do szpitala z powodu trwająych od 2 dni zmian w zachowaniu. Przy przyjęciu był zdezorientowany co do miejsca i czasu. W badaniu neurologicznym lekarze zaobserwowali wzmożenie odruchów po prawej stronie ciała. Chłopak nie miał gorączki, a TK głowy oraz punkcja lędźwiowa były w porządku. Dzień po przyjęciu wystąpiły jednak u niego drgawki, a w przeprowadzonym EEG wykryto nieprawidłowości. Obraz MRI zasugerował lekarzom, że być może jest to zapalenie mózgu, włączyli więc leczenie acyklowirem (lek na opryszczkę, wirus opryszczki wywołuje bowiem ciężkie zapalenia mózgu, a innych potencjalnych wirusów i tak nie mamy jak zwalczać), amoksycyliną (antybiotyk) i fenytoiną (lek przeciwdrgawkowy). Nic to nie pomogło, co gorsza chory rozwinął porażenie połowicze prawostronne (paraliż połowy ciała) i niedrgawkowy stan padaczkowy (w tłumaczeniu z polskiego na nasze to bardzo źle). Przeprowadzono ponowną punkcję lędźwiową, płyn posiano na wszystkie możliwe podłoża, ale nie wyrosły na nich żadne bakterie ani grzyby. Płyn został nawet wysłany na PCR (wymyślne i bardzo przydatne badanie materiału genetycznego) w celu zbadania ewentualnej obecności wirusa opryszczki, cytomegalii, ospy a nawet wirusa Zachodniego Nilu. Dalej bez rezultatu. Badanie naczyń mózgowych, autoprzeciwciał i toksykologii też nic. Dopiero biopsja mózgu i kolejne EEG pozwoliło skierować diagnostykę na odpowiednie tory. Ten przydługi opis lekarskich zmagań uświadamia, że SSPE to naprawdę niezwykle trudne diagnostyczne wyzwanie. 

Choroba postępuje nieubłaganie, a rokowanie jest bardzo złe. Aż 10% chorych umiera w przeciągu około jednego miesiąca (tak jak student z powyższego przypadku, on zmarł w ciągu 6 tygodni), u 80% (!) SSPE ma przebieg podostry z czasem przeżycia 1-3 lata, a tylko u 10% osób choroba może dawać dłuższe przeżycie. To straszna statystyka. Rozpoznanie stawia się na podstawie miana przeciwciał przeciwodrowych w surowicy krwi, ich obecności w płynie mózgowo-rdzeniowym, charakterystycznym kształcie EEG (krzywa Radermeckera) i obrazie MRI.

Leczenie w zasadzie tylko odwleka nieuniknione. Najlepsze efekty uzyskano stosując dokomorowo interferon alfa. W jednym z odcinków dr House dokonał za pomocą tego leku cudownego uleczenia SSPE u nastoletniego chłopaka – medyczny przegląd tego odcinka znajdziecie tutaj.

W jaki sposób wirus, który spowodował chorobę w przeszłości, po wielu latach powoduje zupełnie nowe i ciężkie objawy? Prawdopodobnie po zwalczeniu przez pacjenta odry, wirus może przejść do walki w podziemiu, czyli ukrywać się w układzie chłonnym gospodarza. Po kilku latach może dojść do mutacji wirusa (nie ma już takiego samego materiału genetycznego jak wtedy kiedy spowodował odrę) i zaczyna on atakować mózg chorych. Świadczy o tym obecność wtrętów w komórkach mózgu, które są zbudowane z fragmentów wirusa (widoczne na zdjęciu). Choroba dotyczy zarówno istoty białej jak i szarej mózgu, zajęte są neurony i oligodendrocyty. Układ odpornościowy gospodarza też wariuje. Zwiększa się produkcja przeciwciał, ale za to inne zjawiska immunologiczne (odpowiedź komórkowa) są upośledzone.

jcn-10-354-g003

A. Przekrój czołowy mózgu z przebarwieniami istoty szarej i rozmiękaniem w korze ciemieniowej i w ciele modzelowatym. B. przekrój osiowy śródmózgowia z obszarami szarych przebarwień. C. barwienie hematoksyliną-eozyną. Na strzałce wtręty Cowdry A wewnątrz neuronów. D. Antygeny wirusa odry ukazane barwieniem z użyciem ludzkich przeciwciał przeciwodrowych IgG CC BY-NC 3.0 Kandadai RM, Yada P, Uppin MS, et al. Fulminant Subacute Sclerosing Panencephalitis Presenting with Acute Ataxia and Hemiparesis in a 15-Year-Old Boy. Journal of Clinical Neurology (Seoul, Korea). 2014;10(4):354-357. doi:10.3988/jcn.2014.10.4.354.

Cały ten wpis ma w sumie jeden cel: żeby jak najwięcej osób dowiedziało się o ciężkich powikłaniach chorób wieku dziecięcego, takich jak ospa czy odra, a dzięki temu może choć jedna osoba przeciwna szczepionkom przejrzy na oczy. Poniżej wrzucam jeszcze filmik, na którym widać skutki SSPE oraz można posłuchać opowieści matki chorej dziewczyny o szczepieniach i o zmaganiach z chorobą:

Literatura:

Bozzola E, Bozzola M, Tozzi AE, et al. Acute cerebellitis in varicella: a ten year case series and systematic review of the literature. Italian Journal of Pediatrics. 2014;40:57.

Faivre A, Souraud J-B, McGonigal A, Alla P, Grapperon J, Valance J. Fulminant adult-onset subacute sclerosing panencephalitis: a case report. BMJ Case Reports. 2009;2009:bcr09.2008.0922.

Ratzka P, Schlachetzki JC, Bähr M, Nau R. Varicella zoster virus cerebellitis in a 66-year-old patient without herpes zoster. Lancet. 2006;367:182

Schönberger K, Ludwig M-S, Wildner M, Weissbrich B. Epidemiology of Subacute Sclerosing Panencephalitis (SSPE) in Germany from 2003 to 2009: A Risk Estimation. Vartanian J-P, ed. PLoS ONE. 2013;8(7):e68909..

Sobczyk W. Podostre stwardniające zapalenie mózgu. Polski przegląd neurologiczny.  2006;2:1-6

Reklamy

Wirus Zika i małogłowie, czyli dlaczego ciężarne nie powinny jechać na olimpiadę.

Jeżeli nie jesteście specjalistami chorób zakaźnych lub wirusologami to zapewne nie słyszeliście dotychczas o wirusie Zika. Ja w każdym razie nie miałem pojęcia o jego istnieniu aż do wczoraj, kiedy przeczytałem o ostrzeżeniu wydanym przez Centers for Disease Control and Prevention (CDC). Instytucja ta przestrzega ciężarne kobiety przed podróżą w rejony, w których można zarazić się wspomnianym wirusem. Wydaje się bowiem, że może on powodować poważne uszkodzenia płodu. Skąd ta nagła afera? Czy ten wirus pojawił się nagle jak Filip z konopii? Okazuje się, że wcale nie; był znany już od lat 50. XX wieku. Przenoszą go komary z rodzaju Aedes, te same które rozprzestrzeniają także inne patogeny, odpowiedzialne m.in. za gorączkę denga i chorobę o wdzięcznej nazwie Chikungunya. Sam wirus Zika zwykle powoduje zupełnie niegroźne objawy: bóle głowy, wysypkę plamisto-grudkową, gorączkę, zapalenie spojówek i bóle stawów, które samoistnie znikają. Leczenie w takich przypadkach jest objawowe i polega na podawaniu paracetamolu lub niesteroidowych leków przeciwzapalnych takich jak aspiryna.

Aedes_aegypti_CDC-Gathany

Komar Aedes aegypti, który przenosi wirusa Zika.

Pierwszy raz wyizolowano wirusa w roku 1947 w Ugandzie; od tamtej pory jego występowanie potwierdzono w Afryce Zachodniej (m.in. w Nigerii i Kamerunie) i centralnej (oprócz Ugandy też w Gabonie i Republice środkowej Afryki), a także w niektórych krajach Azji (Pakistan, Indonezja, Filipiny, Malezja, Kambodża i Tajlandia) i od 2007 roku na rozmaitych wyspach rejonu pacyficznego (np. Mikronezja, Polinezja Francuska, Samoa, wyspy Salomona). W 2014 roku nasz niechlubny bohater dotarł do Ameryki. Najpierw pojawił się w Chile, ale szybko (pierwszy przypadek potwierdzony 24 maja 2015) rozprzestrzenił się do Brazylii. I właśnie tam pojawił się ogromny problem.

Kiedy 11. listopada 2015 obchodziliśmy kolejne Święto Niepodległości, brazylijski minister zdrowia ogłosił stan zagrożenia zdrowia publicznego związany z ogromnym zwiększeniem liczby noworodków z małogłowiem (mikrocefalią) w stanie Pernambuco. Małogłowie to wada wrodzona, w której dziecko rodzi się ze zbyt małą czaszką. Z definicji rozpoznaje się małogłowie, jeśli obwód główki dziecka jest o 3 odchylenia standardowe mniejszy od średniej dla wieku i płci. Dzieci z tą wadą mają mniejszą masę mózgu i ich rozwój intelektualny jest zaburzony. W 2015 roku w porównaniu do lat poprzednich częstość małogłowia w rejonie Pernambuco wzrosła 14-krotnie (141 vs 10 przypadków na rok). Po zbadaniu próbek płynu owodniowego pobranego z przypadków rozpoznanych w trakcie ciąży, okazało się, że znajduje się w nim RNA wirusa. Podobne doniesienia dopływają też z Polinezji Francuskiej. W latach 2014-2015 zwiększyła się tam liczba przypadków płodowych malformacji mózgowych i zespołów wad wrodzonych, których zdiagnozowano tam co najmniej 17 przypadków (dodam tylko, że populacja tego kraju to jedynie około 250 tys. osób), w tym aż 5 noworodków miało tak nasiloną dysfunkcję pnia mózgowia, że nie miały odruchu połykania.

1075411429_fba9c0a1f0_m

Chłopiec z małogłowiem (na środku). zdjęcie: Allison Stilwell Young. flickr.com CC BY-NC-ND 2.0

Wracając do Brazylii. Biorąc pod uwagę fakt, że pierwszy potwierdzony przypadek zakażenia wirusem Zika w tym kraju zanotowano w maju ubiegłego roku, początek epidemii małogłowia kilka miesięcy później, jak najbardziej wskazuje na związek przyczynowo-skutkowy-czasowy. Wirus z pewnością był obecny w w Brazylii już jakiś czas przed zdiagnozowaniem pierwszego pacjenta, tym bardziej, że część chorych osób mogła w ogóle nie zgłosić się do lekarza z powodu mało nasilonych objawów, a po drugie jeszcze więcej przypadków nie zostało w ogóle rozpoznanych, ponieważ to zupełna nowość w tym kraju. Wirus Zika należy do rodzaju Flavivirus, podobnie jak wirusy wywołujące dengę czy gorączkę Zachodniego Nilu. Część przedstawicieli tego rodzaju jest zdolna do przechodzenia przez łożysko (tzw. transmisja wertykalna, tj. „z góry na dół”, od matki do dziecka) i zakażania płodu, wywołując przy tym przedwczesne porody, wady wrodzone i wspomniane już małogłowie. Prawdopodobnie i wirus Zika ma taką zdolność. Pozostaje jednak pytanie (na które nie mamy odpowiedzi), dlaczego wcześniej nie stwierdzono zależności między tym patogenem a powstawaniem wad rozwojowych? Można tylko snuć przypuszczenia, np. że populacja brazylijska jest w jakiś sposób szczególnie podatna lub wyewoluował szczep wirusa ze szczególną predylekcją do zakażania płodu.

Czy wirus rozprzestrzeni się do Europy? Nie sposób jest to ocenić. Potencjalnie taka możliwość istnieje, ponieważ komary z rodzaju Aedes występują w Europie; najwięcej z nich znajduje się w basenie Morza Śródziemnego. Podróżni wracający z krajów, w których występuje wirus Zika, mogą zostać ukąszone przez zakażonego komara, wirus może dostać się do ich krwi, a po powrocie powiedzmy do ojczystych Włoch ponownie może ich zaatakować komar. Jeśli w krwi takiego podróżnika dalej będzie znajdować się wirus, owad może zacząć go roznosić na kolejne osoby. W dobie szybkich podróży wirusy nie mają większych trudności, żeby się rozprzestrzeniać. No chyba, że zbyt szybko zabijają swoich gospodarzy, jak chociażby wirus Ebola. Zika jest niestety „cichą wodą” – zwykle powoduje bardzo łagodne objawy, dzięki czemu gospodarz nie traci wigoru i może przemieszczać się nawet na ogromne odległości, przy okazji zabierając ze sobą wirusa. Na szczęście w Polsce jest zbyt zimno, żeby komary-roznosiciele wirusa Zika mogły się u nas rozmnażać i przeżyć, więc nie mamy się czego bać. Nie zmienia to faktu, że podróżując do krajów, w których wirus się rozprzestrzenił należy zachować ostrożność i unikać ugryzień komarów. Oczywiście łatwo to powiedzieć, a o wiele trudniej zrealizować, szczególnie biorąc pod uwagę fakt, że wredne Aedes są aktywne zarówno w dzień jak i w nocy, w przeciwieństwie do innego utrapienia, czyli komarów z rodzaju Anopheles (które roznoszą zarodźca malarii) aktywnych głównie wieczorem i nocą.

W związku z powyższymi faktami CDC wydało w piątek ostrzeżenie dla podróżujących kobiet w ciąży lub chcących w nią zajść: unikajcie krajów, w których wirus Zika jest obecny. W tym oświadczeniu wymieniono 14 państw: Brazylia, Kolumbia, Gujana Francuska, Gwatemala, Salwador, Haiti, Honduras, Martynka, Meksyk, Panama, Paragwaj, Surinam, Wenezuela, Puerto-Rico. To ostrzeżenie wydaje się być szczególnie ważne biorąc pod uwagę zbliżające się Igrzyska Olimpijskie w Rio de Janeiro. Ciężarne „kibicki” (nie mam pojęcia jak nazwać inaczej kobietę‑kibica, wybaczcie): miejcie się na baczności. Tym bardziej, że nie ma żadnej szczepionki, ani żadnego lekarstwa na zakażenie wirusem; pozostaje więc prewencja. Żeby nadmiernie nie straszyć: prawdopodobieństwo infekcji jest raczej niewielkie, ale dynamicznie rozwijająca się sytuacja nakazuje zachować ostrożność.

zika location

Występowanie wirusa Zika. Żródło: http://www.cdc.gov

Referencje:

Microcephaly in Brazil potentially linked to the Zika virus epidemic. European Centre for Disease Prevention and Control. 2015

http://www.cdc.gov/zika/

http://www.scientificamerican.com/article/u-s-says-pregnant-women-should-stay-clear-of-zika/

Choroba Morgellonów: spisek, urojenia czy Borrelia?

Choroba Morgellonów to obecnie chyba najbardziej tajemnicza choroba na świecie. Jeżeli wpiszecie w google to hasło i poszukacie polskich wyników, na początek wyskoczą Wam strony, których raczej nie można zaliczyć do rzetelnych źródeł informacji. Żeby wprowadzić Was w klimat, zacytuję najbardziej chwytające mnie za serce teksty z tych stron:

„Być może, Morgellonka jest wynikiem działania kilku czynników – nie wykluczam, że jest to broń binarna.”

„Choroba” Morgellonów to na 100% kolejny logiczny krok w badaniach USA nad mykoplazmatycznymi broniami biologicznymi, które prowadzą od zakończenia IIWŚ. Program został stworzony przez jednego z najgorszych zbrodniarzy wojennych IIWŚ – Shiro Ishii i jego współpracowników z Jednostki 731, „przejętej” przez USA po wojnie i trwa do dziś, czemu zresztą władze USA jeszcze do niedawna bardzo mocno zaprzeczały.”

 

morg

Zmiany skórne (A i B) i włókna (C, powiększenie 100x). CC BY 4.0 Middelveen MJ, Bandoski C, Burke J, et al. Exploring the association between Morgellons disease and Lyme disease: identification of Borrelia burgdorferi in Morgellons disease patients. BMC Dermatology. 2015;15(1):1.

Ale co to w ogóle jest? Choroba Morgellonów to zespół objawów obejmujący przede wszystkim powstawanie wrzodziejących zmian skórnych, z których wystają różnokolorowe filamenty (jakby nitki, druciki- na zdjęciu). Próba ich usunięcia wiąże się z przeszywającym bólem. Pacjenci skarżą się oprócz tego na uczucie pełzania robaków pod skórą, bóle mięśniowo-stawowe, zaburzenia koncentracji i pamięci. Inne objawy to np. neuropatia obwodowa, opóźniony powrót włośniczkowy, spadek temperatury ciała, tachykardia, wzrost stężenia markerów zapalenia we krwi, podwyższone poziomy insuliny.

Nazwa choroby została zaproponowana przez Mary Leitao, której 2-letni synek cierpiał z powodu owrzodzeń skóry, w których widoczne były różnokolorowe włókna. Zniechęcona podejściem lekarzy (zdiagnozowali u niej zespół Munchausena by proxy, czyli sztuczne wywoływanie objawów u dziecka przez matkę) postanowiła rozpocząć poszukiwania diagnozy na własną rękę. Znalazła w internecie historyczne opisy podobnych objawów w monografii zatytułowanej „A Letter to a Friend” niejakiego Sir Thomasa Browna z 1690 roku, który obserwował je u dzieci w francuskiej Langwedocji. W tymże piśmie pojawia się nazwa „Morgellon”. Ta sama kobieta założyła także organizację non-profit, której zadaniem jest zrzeszanie pacjentów z chorobą Morgellonów.

Wg tej organizacji, czyli Morgellons Reasearch Foundation jest ponad 15000 tysięcy osób, które same postawiły sobie diagnozę: choroba Morgellonów. Niektórzy lekarze twierdzą, że za szybki wzrost doniesień o zachorowaniach odpowiedzialny jest internet, mówi się o „internet spreading disease” i o masowej psychozie. Najwięcej chorych pochodzi z USA, Kanady, Australii, RPA i Holandii. W obrębie USA najwięcej z Kalifornii, Teksasu i Florydy. Tendencja do występowania choroby na obszarach południowego wybrzeża USA wskazuje na związek z wilgotnym klimatem.

Pacjenci doświadczający wspomnianych objawów są zwykle zbywani przez lekarzy, posądzani o chorobę psychiczną lub symulowanie objawów. Ostateczna diagnoza to zwykle „zespół Ekboma”, urojona parazytoza, czyli fałszywe przeświadczenie o byciu zarażonym pasożytami. Jak wspomniałem, pacjenci z objawami choroby Morgellonów zrzeszyli się celem zwrócenia uwagi na swój problem i lobbowania na rzecz odnalezienia przyczyny ich dolegliwości. Jednak mimo rozprzestrzeniającej się z wielką szybkością wiedzy na tematem „morgellonki” w internecie, sceptycyzm lekarzy nadal pozostaje. Jednak czy jest on słuszny? Pomijając wszystkie inne objawy, pozostają przedziwne filamenty wystające ze skóry chorych: skąd się one biorą? Najwięksi niedowiarkowie twierdzą, że chorzy sami umieszczają w swoich zmianach skórnych np. zwykłe nitki.

Czy można się więc dziwić, że powstało tyle teorii spiskowych, próbujących wyjaśnić przyczynę występowania choroby? Rozżaleni pacjenci i ich rodziny z pewnością są skłonni tworzyć różne domysły, żeby zrozumieć dlaczego lekarze ignorują ich objawy. Z drugiej strony nie można wykluczyć drugiej opcji, że strach przed tym co nieznane (czytaj wspomniane na początku eksperymenty z nową bronią, manipulacje genetyczne mikroorganizmów i roślin) może powodować u wrażliwych osób objawy somatyczne, tłumaczone z kolei właśnie tym dziwnym i nieznanym.

Niemniej jednak, na przestrzeni czasu pojawiło się kilku naukowców, którzy próbowali rozwiązać „zagadkę Morgellons”. W badaniu z 2007 roku wykazano przykładowo, że w owrzodzeniach u osób chorych znajduje się DNA bakterii z rodziny Agrobacterium, która występuje w glebie. Wielu chorych ma w wywiadzie ekspozycję na glebę podczas np. pracy w ogrodzie czy zabawy. Tu jednak powstaje pytanie, któż takiej ekspozycji nie miał? Niemniej jednak Agrobacterium np. u osób z immunosupresją może być przyczyną infekcji i wykazano, że wstrzyknięta myszom z osłabionym układem odpornościowym, wywołuje u nich zmiany skórne.

Pojawiła się także hipoteza, wg której której za wyżej wymienione objawy miałyby być odpowiedzialne skoczogonki. Są to stawonogi należące do gromady skrytoszczękich, które

Przedstawiciel skoczogonków. By Gilles San Martin from Namur, Belgium [CC BY-SA 2.0 (http://creativecommons.org/licenses/by-sa/2.0)], via Wikimedia Commons

Przedstawiciel skoczogonków. By Gilles San Martin from Namur, Belgium [CC BY-SA 2.0 (http://creativecommons.org/licenses/by-sa/2.0)%5D, via Wikimedia Commons

szczególnie lubią wilgotne środowisko. W jednym z badań wykazano obecność tych stworzeń na zmianach skórnych osób skarżących się na objawy choroby Morgellonów. Publikacja ta została jednak mocno skrytykowana, skądinąd słusznie, ponieważ skoczogonki sporadycznie mogą się znaleźć np. w łazience i stamtąd bez trudu dostać się na powierzchnię skóry.

W 2006 roku pod naporem opinii publicznej za sprawę wzięła się w końcu bardzo poważna instytucja, czyli CDC. Przez kilka lat prowadzili badania nad chorobą, żeby koniec końców w 2012 roku stwierdzić, że po pierwsze, wspomniane „nitki i kabelki” to fragmenty skóry lub materiały takie jak bawełna, które wniknęły w skórę pod wpływem drapania, a po drugie, że nie znaleźli żadnych patogenów, które mogłyby stać u podstawy objawów choroby. Innymi słowy: wg CDC choroba Morgellonów to bujda na resorach.

Okazuje się jednak, że publikacja CDC nie wszystkim wystarczyła. W tym roku (2015) ukazał się w BMC Dermatology artykuł „Exploring the association between Morgellons disease and Lyme disease: identification of Borrelia burgdorferi in Morgellons disease patients”. Wyniki badań w nim przedstawionych wskazują na to, że choroba Morgellonów może być wywołana przez tę samą bakterię, która wywołuje boreliozę. Wskazywałoby to na potencjalną rolę kleszczy w rozprzestrzenianiu się choroby (tu przypomnę wpis na blogu o kleszczach „roznoszących” alergię na mięso ssaków). Autorzy przebadali 25 osób, z objawami choroby Morgellonów i z podskórnymi lub wystającymi ze skóry filamentami. U 24 z nich wykryli badaniem PCR lub za pomocą immunohistochemii DNA Borellia. Badania zostały przeprowadzone w dwóch niezależnych laboratoriach. Co ciekawe badacze z CDC sprawdzali pacjentów pod kątem boreliozy, jednak wyniki były negatywne. Kto więc ma racje? Autorzy nowego artykuły twierdzą, że przedstawiciele CDC użyli niezbyt czułych testów oraz, że dobrani przez nich pacjenci nie mieli dokładnie potwierdzonej diagnozy samej choroby Morgellonów. Jeśli faktycznie Borrelia burgdorferi macza palce w patogenezie „morgellonki”, to wyjaśniałoby to występowanie objawów mięśniowo-stawowych i neurologicznych, które są charakterystyczne dla boreliozy.

spir

Wybarwione krętki w próbkach pobranych od pacjenta z ch. Morgellonów (A, B); krętki z hodowli fragmentu skóry pacjenta w mikroskopie skaningowym (C) Hybrydyzacja znacznika specyficznego dla B. burgdorferi z krętkami w wycinku skórnym (D, 400x)

Borrelia bugdorferi to tak naprawdę więcej niż jeden gatunek bakterii: mówi się o Borrelia burgdorferi sensu lato (obejmującym kilka podgatunków) i sensu stricto (taki jakby podstawowy typ). Ma to znaczenie, ponieważ różne podtypy mogą powodować różne objawy, przykładowo w Polsce borelioza ma większą skłonność do wywoływania objawów neurologicznych, a w USA stawowych. Być może jeden z genotypów Borrelia ma związek z powstawaniem objawów choroby Morgellonów.

Poczucie zakażenia pasożytami i pełzania robaków pod skórą również można powiązać z Borrelią, ponieważ są one krętkami. Pierwotnie zespół Ekboma został bowiem opisany u pacjenta z kiłą, która jest wywoływana przez inny gatunek krętka, Treponema palidum. Być może krętkowice oddziałują na psychikę i układ nerwowy, powodując wyżej wymienione objawy.

Nowe badania wykazały także, że dziwne, wystające kolorowe filamenty składają się z keratyny oraz kolagenu i prawdopodobnie powstają w wyniku nadmiernej aktywacji keratynocytów i fibroblastów w skórze. Doniesienia wskazują także na występowanie filamentów pod niezmienioną skórą, co może przeciwstawiać się argumentom sceptyków jakoby miałyby się one dostawać do wnętrza skóry pod wpływem drapania. Specjaliści medycyny sądowej z Tulsa Police Crime Laboratory w Oklahomia przeszukali bazę FBI celem znalezienia włókien podobnych do tych ze zmian pacjentów z chorobą Morgellonów- bez skutku. Nie znaleziono powiązań między nimi a 880 związkami używanymi w produkcji włókien tekstylnych i innych używanych w przemyśle.

Digital dermatitis and Morgellons disease

Owrzodzenia skórne i filamenty. Middelveen MJ, Stricker RB. Filament formation associated with spirochetal infection: a comparative approach to Morgellons disease. Clinical, Cosmetic and Investigational Dermatology. 2011;4:167-177

Filamenty najprawdopodobniej są zbudowane z keratyny i kolagenu. Powstają wskutek nadmiernego pobudzenia keratynocytów i fibroblastów. Borellia bardzo lubi te komórki i często w nie wnika; być może w ten sposób chroni się przed układem odpornościowym gospodarza. Skutkiem ubocznym rezydowania bakterii w komórkach może być zwiększenie ekspresji genów kodujących keratynę oraz kolagen, co powoduje powstawanie filamentów. Borellia jest znana z tego, że wywołuje szereg zmian skórnych, np.: rumień wędrujący, limfocytoma, czy zanikowe zapalenie skóry. Istnieje też związek między nią a twardziną ograniczoną i układową czy chłoniakami B-komórkowymi skóry.

Co ciekawe u bydła występuje choroba, która ma łudząco podobne (jak na krowie standardy) objawy do choroby Morgellonów. Jest to dermatitis digitalis, inaczej „truskawkowa racica”- zapalenie brzegu korony racic u krów. Choroba objawia się utykaniem, zmniejszoną produkcją mleka i utratą wagi u bydła. Pierwszy raz została opisana w 1974 roku, a zaczęła szybko rozprzestrzeniać się szybko w USA, Europie i Australii od roku 1993. Dermatitis

Digital dermatitis and Morgellons disease

Dermatitis digitalis, czyli truskawkowa racica u bydła. Middelveen MJ, Stricker RB. Filament formation associated with spirochetal infection: a comparative approach to Morgellons disease. Clinical, Cosmetic and Investigational Dermatology. 2011;4:167-177

digitalis nie zostało zbagatelizowane przez weterynarzy w taki sposób, jak choroba Morgellonów przez lekarzy. Ci pierwsi potraktowali temat bardzo poważnie i dokładnie zbadali chore zwierzęta. W zmianach na racicach występują filamenty podobne do tych w chorobie Morgellonów. Wykazano, że są to proliferujące filamenty keratynowe. Etiologia choroby jest wieloczynnikowa i obejmuje infekcje krętkami (Treponema sp.), koinfekcje innymi bakteriami oraz warunki środowiskowe (np. duża wilgotność). To podobieństwo między chorobą ludzi i krów może być kolejnym dowodem na faktyczne istnienie choroby Morgellonów.

Podobnie jak w przypadku dermatitis digitalis nie można przyjąć, że istnieje jeden jedyny sprawca choroby Morgellonów. Oprócz infekcji Borrelia prawdopodobnie istnieje także wpływ takich czynników jak: płeć (kobiety chorują częściej), dysfunkcja układu odpornościowego, a także koinfekcja innymi patogenami przenoszonymi przez kleszcze (np. Babesia, Anaplasma, Ehrlichia, Bartonella, Rickettsia).

Cały ten artykuł napisałem raczej przekonany o tym, że choroba Morgellons faktycznie istnieje oraz, że istnieją określone czynniki, które mogą ją wywołać. Trudno jednak mieć tutaj pewność. Póki co badań jest za mało i są prowadzone na bardzo małych populacjach pacjentów, mimo to uważam, że trudno jest bagatelizować doniesiania o powiązaniu między objawami choroby Morgellons a zakażeniem Borrelią. Jeśli jednak jesteście sceptykami, to w ogóle Wam się nie dziwię. Czekamy na rozwój wypadków 😉

PS. Ciekawy artykuł (choć sprzed kilku lat) przedstawiający historię choroby Morgellonów możecie przeczytać również tutaj: http://www.kulturaihistoria.umcs.lublin.pl/archives/2772 . Oczywiście zajrzyjcie też na fejsbuka Zebry w galopie.

Referencje:

Middelveen MJ, Bandoski C, Burke J, et al. Exploring the association between Morgellons disease and Lyme disease: identification of Borrelia burgdorferi in Morgellons disease patients. BMC Dermatology. 2015;15(1):1.

Middelveen MJ, Stricker RB. Filament formation associated with spirochetal infection: a comparative approach to Morgellons disease. Clinical, Cosmetic and Investigational Dermatology. 2011;4:167-177.

Skrzypczak Ł, Słodkowicz-Kowalska A. Choroba Morgellonów – epidemia z internetu. Nowiny Lekarskie, 2011;80(6): 477–478